TXNIP blockiert den autophagischen Fluss, verursacht eine Ansammlung von Alpha-Synuclein

TXNIP blockiert den autophagischen Fluss, verursacht eine Ansammlung von Alpha-Synuclein

Gene Music using Protein Sequence of TXNIP "THIOREDOXIN INTERACTING PROTEIN" (Februar 2019).

Anonim

Thioredoxin-interagierendes Protein (TXNIP) blockiert den autophagischen Fluss und induziert die Expression von α-Synuclein-Akkumulation über die Hemmung von ATP13A2, laut einer Studie, die online am 29. Juli in CNS Neuroscience & Therapeutics veröffentlicht wurde .

Cun-Jin Su vom Krankenhaus der Soochow-Universität in Suzhou, China, und Kollegen untersuchten die Wirkungen von TXNIP auf den autophagischen Fluss und die Akkumulation von α-Synuclein durch Western Blot in HEK293-Zellen, die mit TXNIP-Plasmid transfiziert worden waren.

Die Forscher fanden heraus, dass TXNIP die Expression von LC3-II induzierte, aber das Autophagiesubstrat p62 nicht abbaute. TXNIP verstärkte auch die Anhäufung von & agr; -Synuclein. TXNIP hemmte die Expression des lysosomalen Membranproteins ATP13A2; Die Überexpression von ATP13A2 dämpfte die TXNIP-bedingte Beeinträchtigung des autophagischen Flusses und der α-Synuclein-Akkumulation. In der Substantia nigra führte die Überexpression von TXNIP zum Verlust von dopaminergen Neuronen.

"Unsere Daten deuten darauf hin, dass TXNIP den autophagischen Fluss blockiert und durch Hemmung von ATP13A2 eine Akkumulation von α-Synuclein induziert, was darauf hindeutet, dass TXNIP ein krankheitsverursachendes Protein bei der Parkinson-Krankheit ist", schreiben die Autoren.