Studie findet, dass Schlafapnoe und Alzheimer verbunden sind

Anonim

Eine neue Studie, die sich mit der schlafbezogenen Atmungsstörung (SDB) und den Markern für das Alzheimer-Risiko (AD) in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (CSF) und der Neurobildgebung befasst, trägt zur wachsenden Forschungsarbeit bei, die beide verbindet.

Aber diese neueste Studie wirft auch eine interessante Frage auf: Könnte AD in seinen "präklinischen Stadien" auch zu SDB führen und die erhöhte Prävalenz von SDB bei älteren Menschen erklären?

Die Studie wird auf der ATS 2013 International Conference vorgestellt.

"Es ist wirklich eine Henne-und-Ei-Geschichte", sagte Ricardo S. Osorio, MD, ein wissenschaftlicher Assistent Professor an der NYU School of Medicine, die die Studie leitete. "Unsere Studie hat die Richtung der Kausalität nicht bestimmt und tatsächlich keine signifikante Verbindung zwischen den beiden entdeckt, bis wir die Daten über schlanke und adipöse Patienten ausbreiteten."

Als die Forscher die Körpermasse berücksichtigten, fanden sie, dass schlanke Patienten (definiert als mit einem Body-Mass-Index 25), Glucose-Hypometabolismus auch im medialen Temporallappen gefunden wurden, aber in anderen AD-gefährdeten Regionen nicht signifikant waren.

"Wir wissen, dass etwa 10 bis 20 Prozent der Erwachsenen mittleren Alters in den USA SDB (definiert als Apnoe-Hypopnoe-Index größer als 5) haben und dass die Zahl bei Menschen über 65 dramatisch zunimmt", sagte Dr. Osorio, dass Studien zufolge der Anteil der Menschen über 65 Jahre mit SDB zwischen 30 und 60 Prozent beträgt. "Wir wissen nicht, warum es so weit verbreitet ist, aber ein Faktor kann sein, dass einige dieser Patienten in den frühesten präklinischen Stadien von AD sind."

Laut Dr. Osorio sind die biochemischen Vorboten der AD 15 bis 20 Jahre bevor irgendwelche ihrer derzeit anerkannten Symptome sichtbar werden.

Die NYU-Studie umfasste 68 kognitiv normale ältere Patienten (mittleres Alter 71, 4 ± 5, 6, Bereich 64-87), die zwei Nächte zu Hause auf SDB untersucht und auf mindestens einen diagnostischen Indikator für AD getestet wurden. Die Forscher untersuchten P-Tau, T-Tau und Aβ42 in CSF, FDG-PET (zur Messung des Glukosestoffwechsels), Pittsburgh Verbindung B (PiB) PET zur Messung der Amyloidlast und / oder strukturelle MRT zur Messung des Hippocampusvolumens. Ein reduzierter Glucosemetabolismus in AD-gefährdeten Regionen, ein verringertes Hippocampusvolumen, Veränderungen in P-Tau, T-Tau und Aβ42 sowie eine erhöhte Bindung von PiB-PET sind als Risikomarker für AD erkannt und wurden bei gesunden Probanden als abnormal berichtet vor dem Ausbruch der Krankheit.

Biomarker für AD-Risiko wurden nur bei LEAN-Studienteilnehmern mit SDB gefunden. Diese Patienten zeigten eine lineare Assoziation zwischen der Schwere der SDB und CSF-Spiegel des Biomarkers P-Tau (F = 5, 83, t = 2, 41, β = 0, 47; p <0, 05) und zwischen SDB und Glucose-Hypometabolismus mit FDG-PET, in der medialer Temporallappen (F = 6, 34, t = -2, 52, β = -0, 57, p <0, 05), posterior cingulärer Cortex / Precuneus (F = 11, 62, t = -3, 41, β = -0, 69, p <0, 01) und a Composite-Score aller AD-gefährdeten Regionen (F = 4, 48, t = -2, 11, β = -0, 51, p <0, 05). Lean-SDB-Patienten zeigten auch kleinere Hippocampi im Vergleich zu Mager-Kontrollen (F = 4, 2, p <0, 05), aber keine Unterschiede wurden in Messungen der Amyloidbelastung, wie verringertem Aß42 in CSF- oder PiB-positiven Scans, gefunden.

Dr. Osorio und seine Kollegen planen, ihre Hypothese zu testen, dass eine präklinische AD-Hirnschädigung im frühen Stadium, die mit diesen Biomarkern assoziiert ist, zu SDB führen kann. Sie haben eine zweijährige longitudinale Studie vorgeschlagen, die 200 kognitiv normale Probanden erfassen, AD-Biomarker einschließen und solche Patienten mit mäßiger bis schwerer SDB mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck oder CPAP im Laufe der Zeit behandeln würde.

Der Zweck der neuen Studie wäre, die "Richtung" der Kausalität zwischen SDB und präklinischen AD bei älteren Patienten zu bestimmen. Nach einer ersten Beurteilung erhielten die Patienten CPAP, um ihre Schlafapnoe zu behandeln. Nach sechs Monaten würden sie erneut auf Biomarker-Beweise für AD untersucht werden.

"Wenn sich die Biomarker ändern, könnte dies darauf hindeuten, dass SDB AD verursacht", erklärte Dr. Osorio. "Wenn sie sich nicht ändern, ist die wahrscheinliche Schlussfolgerung, dass diese Patienten AD mit oder ohne CPAP entwickeln werden, und dass AD entweder die Apnoe verursachen kann oder einfach als Teil des Alterns mit SDB koexistieren kann."

Wie auch immer, Dr. Osorio glaubt, dass die Beziehung zwischen SDB und AD weiter untersucht werden muss.

"Schlafapnoe schreitet bei älteren Menschen in die Höhe, und dieser Tatsache wurde nicht die Aufmerksamkeit geschenkt, die sie von der Schlafwelt oder der Alzheimer-Welt verdient", sagte Dr. Osorio. "Der Schlaf leidet besonders unter einer überholten Wahrnehmung, dass es sich um einen inaktiven physiologischen Prozess handelt, obwohl es in Wirklichkeit ein sehr aktiver Teil des Tages für das Gehirn ist."