Die Studie führt zu einem besseren Verständnis des Tumorwachstumsmechanismus

Die Studie führt zu einem besseren Verständnis des Tumorwachstumsmechanismus

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Eine Studie von Forschern der Plymouth University Peninsula Schools of Medicine and Dentistry hat erstmals gezeigt, dass der Verlust eines bestimmten tumorsupprimierenden Proteins zu einem abnormalen Wachstum von Tumoren des Gehirns und des Nervensystems führt.

Die Studie wird in Brain: A Journal of Neurology veröffentlicht .

Tumorsuppressoren existieren in Zellen, um eine abnormale Zellteilung in unseren Körpern zu verhindern. Der Verlust eines Tumorsuppressors namens Merlin führt zu Tumoren in vielen Zelltypen in unserem Nervensystem. Es gibt zwei Kopien eines Tumorsuppressors, einen auf jedem Chromosom, den wir von unseren Eltern erben. Der Verlust von Merlin kann durch zufälligen Verlust beider Kopien in einer einzelnen Zelle verursacht werden, was sporadische Tumore hervorruft, oder durch Erben einer abnormalen Kopie und Verlust der zweiten Kopie während unserer Lebenszeit, wie es im erblichen Zustand der Neurofibromatose Typ 2 (NF2) beobachtet wird..

Mit entweder sporadischem Verlust oder ererbtem NF2 entwickeln sich diese Tumoren, denen das Merlin-Protein fehlt, in den Schwann-Zellen, die die Umhüllungen bilden, die Neuronen umgeben und elektrisch isolieren. Diese Tumore werden Schwannome genannt, aber Tumore können auch in den Zellen entstehen, die die Membran um das Gehirn und das Rückenmark bilden, und die Zellen, die die Ventrikel des Gehirns auskleiden.

Obwohl die Schwannome langsam wachsend und gutartig sind, sind sie häufig und zahlreich. Die bloße Anzahl von Tumoren, die durch diesen Gendefekt verursacht werden, kann einen Patienten überwältigen, was oft zu Hörverlust, Behinderung und schließlich zum Tod führt. Die Patienten können zu jeder Zeit zwischen 20 und 30 Tumoren leiden, und der Zustand manifestiert sich typischerweise in den Teenagerjahren und bis ins Erwachsenenalter.

Abgesehen von wiederholten invasiven Operationen oder Strahlentherapien, bei denen jeweils nur ein Tumor angestrebt wird und die das gesamte Ausmaß der Tumore wahrscheinlich nicht ausmerzen, gibt es keine wirksame Therapie für diese Tumoren.

Die Gehirnstudie untersuchte, wie der Verlust eines Proteins, das Sox10 genannt wird, diese Tumoren verursacht. Es ist bekannt, dass Sox10 eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Schwann-Zellen spielt, aber es ist erstmals nachgewiesen worden, dass es am Wachstum von Schwannom-Tumorzellen beteiligt ist. Durch das Verständnis des Mechanismus hat das Forscherteam den Weg für die Entwicklung neuer Therapien geebnet, die eine Alternative zur Operation oder Strahlentherapie bieten.

Die Studie, die von Forschern der Plymouth University Peninsula Schools of Medicine and Dentistry mit Kollegen der State University of New York und der Universität Erlangen-Nurmberg durchgeführt wurde, wurde von Professor David Parkinson geleitet.

Er sagte: "Wir haben zum ersten Mal gezeigt, dass menschliche Schwannomzellen die Expression von Sox10-Protein und Boten-RNA reduziert haben. Indem wir diese Korrelation erkennen und den Mechanismus dieses Prozesses verstehen, hoffen wir, dass medikamentöse Therapien rechtzeitig kommen geschaffen und eingeführt werden, die die Notwendigkeit einer multiplen Operation oder Strahlentherapie reduzieren oder negieren. "