Wissenschaftler finden einen möglichen Mechanismus für tödliche Sepsis-induzierte Sekundärinfektionen

Wissenschaftler finden einen möglichen Mechanismus für tödliche Sepsis-induzierte Sekundärinfektionen

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Anonim

Bei Mäusen kann eine infektionsbedingte Erkrankung, die als Sepsis bekannt ist, das Risiko einer lebensbedrohlichen Sekundärinfektion erhöhen, indem sie die Rekrutierung von infektionsbekämpfenden Zellen an die Haut verhindert. Dies geht aus einer neuen, in PLOS Pathogens veröffentlichten Studie hervor .

Infektionen, die in den Blutkreislauf gelangen, können eine Reaktion des Immunsystems auslösen, die als Sepsis bekannt ist und jedes Jahr zu 5, 3 Millionen Todesfällen führt. Die meisten dieser Todesfälle scheinen nicht durch die anfängliche Hyperaktivität des Immunsystems verursacht zu sein, sondern durch eine nachfolgende Phase, in der die gestörte Immunantwort die Tür für lebensbedrohliche Sekundärinfektionen öffnet.

Zuvor hatten Derek Danahy von der University of Iowa und Kollegen gezeigt, dass Sepsis das Immunsystem stört, indem es die Menge und Funktion von Gedächtnis-T-Zellen, die im Körper zirkulieren, reduziert und bestimmte Bakterien, Viren oder Krebszellen anspricht. Jetzt hat das Team untersucht, ob Sepsis den gleichen Effekt auf T-Zellen im Gewebe hat, die nicht zirkulieren, sondern an der Haut, der Lunge und dem Darm haften - wo Infektionen oft in den Körper gelangen.

Die Forscher infizierten Mäuse mit Viren, um die Produktion von TRM in der Haut zu induzieren. Als nächstes durchbohrten sie den Darm, um bakterienhaltiges Fäkalienmaterial in den Körper freizusetzen, was zu Infektionen und Sepsis führte. Sie induzierten dann die Aktivierung des TRM und verwendeten molekulare Techniken, um die Effekte zu untersuchen.

Die Analyse zeigte, dass die Sepsis die Menge und Funktion von TRM in der Haut nicht reduzierte. Während die Funktion von TRM selbst erhalten blieb, war ihr Einfluss stark beeinträchtigt: Normalerweise kann TRM, das einen Eindringling spürt, andere Zellen des Immunsystems rekrutieren, bekannt als Bystander T- und B-Zellen, um Infektion zu bekämpfen, aber Sepsis behinderte diesen Prozess die Mäuse.

Bei genauerem Hinsehen stellte das Team fest, dass der Beginn der Sepsis die normale Aktivität spezifischer Interferone unterbricht, Signalproteine, die für die Kommunikation zwischen den Zellen des Immunsystems verwendet werden. Bei den Mäusen unterbrach die Sepsis die Produktion spezifischer Interferone, die für die TRM-Rekrutierung von Bystander-T- und B-Zellen erforderlich waren, was das Risiko einer Sekundärinfektion erhöhte.

Weitere Forschung ist erforderlich, um diese Effekte besser zu verstehen, einschließlich der Frage, ob sie langfristig und für TRM in anderen Teilen des Körpers gelten. Wenn sich die Ergebnisse jedoch von Mäusen auf Menschen übertragen, könnten sie dazu beitragen, Strategien zur Vermeidung einer Sekundärinfektion bei Patienten mit Sepsis zu entwickeln.