Forscher entdecken den Schlüssel zum Langzeitgedächtnis

Forscher entdecken den Schlüssel zum Langzeitgedächtnis

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Anonim

Nach einer 30-jährigen Suche hat ein Brandeis-Professor das Molekül entdeckt, das Langzeitgedächtnis speichert - es heißt Calcium / Calmodulin-abhängige Proteinkinase oder kurz CaMKII. Die Ergebnisse wurden am 27. September in der Online-Ausgabe von Neuron veröffentlicht .

Der Durchbruch gelang dem Labor von John Lisman '66, dem Zalman Abraham Kekst Chair in Neuroscience. Der erste Autor des Artikels ist Tom Rossetti, ein ehemaliger Student von Lisman, der jetzt an der Weill Cornell Medicine Graduate School of Medical Sciences studiert.

Die Entdeckung des Gedächtnismoleküls löst eines der ältesten Rätsel der Neurowissenschaft - wie schafft unser Gehirn langfristige Erinnerungen? Die Entdeckung eröffnet auch radikal neue Wege der Hirnforschung. Eines Tages könnten wir, indem wir auf CaMKII abzielen, die Erinnerungen löschen, die einem Trauma oder einer Drogenabhängigkeit zugrunde liegen. Obwohl es ernsthafte ethische Probleme aufwerfen würde, könnte es uns auch erlauben, unsere Vergangenheit zu ändern, indem wir Erinnerungen an unglückliche Erfahrungen auslöschen.

CaMKII spielt ebenfalls eine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit. Es war nie klar, ob die Krankheit langfristige Erinnerungen löscht oder ob sie präsent bleiben, aber nicht zugänglich sind. Ein besseres Verständnis von CaMKII könnte dies lösen.

"So wie es unvorstellbar ist, dass wir Zellen verstehen können, wenn wir die DNA nicht verstehen, ist es unvorstellbar, dass man das Gedächtnis verstehen kann, wenn man nicht weiß, welches Molekül es speichert", sagt Lisman.

Eine Erinnerung mag abstrakt oder immateriell sein, aber es ist tatsächlich ein biochemischer Prozess, der im Gehirn stattfindet. Neuronen kommunizieren miteinander über die "Drähte" oder Synapsen, die sie verbinden.

Der Weg, dem ein elektrochemisches Signal folgt, wenn es kontinuierlich von Neuron zu Synapse zu Neuron wandert, bildet eine Erinnerung. Wann immer Sie diese Erinnerung haben, wird derselbe Weg aktiviert. Und je mehr es aktiviert wird, desto mehr wird es in die Schaltkreise des Gehirns eingebunden. Irgendwann wird es ein Langzeitgedächtnis.

Aktivierung erfordert auch Enzyme, Moleküle, die chemische Reaktionen auslösen. Das Problem ist, dass diese Enzyme nicht länger als eine Woche existieren. Wenn eine Erinnerung ausharrt, scheint es, dass die Enzyme für Jahre oder sogar Jahrzehnte funktionieren müssten.

Sobald die Enzyme abschalten, würde man erwarten, dass die Erinnerungen mit ihnen gehen. "Das wurde ein heiliger Gral in den Neurowissenschaften", sagt Lisman. "Wie kann ein Molekül in deinem Gehirn als Erinnerung dienen? Wie erreicht die Natur dies?"

Ab Mitte der 1980er Jahre begann Lisman zu vermuten, dass das Enzym CaMKII die Lösung dieses Rätsels sein könnte.

Wenn ein CaMKII-Molekül nicht mehr funktioniert, kann es durch ein anderes CaMKII reaktiviert werden. Dies bedeutet, dass immer eine große Anzahl von CaMKII-Molekülen zur Verfügung steht, die den Platz des CaMKII einnehmen, der nicht mehr funktioniert. In der Theorie, argumentierte Lisman, könnten Cluster von CaMKII Ersatzmoleküle rekrutieren, ohne ihre Gesamtfunktion zu verlieren. Dies würde bedeuten, dass die Cluster tatsächlich langlebig wären, selbst wenn sich ihre Komponentenmoleküle ständig ändern würden. "Das Erstaunliche an CaMKII", sagt Lisman, "ist, dass wenn man es erst einmal anschaltet, es mehr oder weniger für immer bleibt."

In diesem Sinne "speichert" CaMKII Speicher. Es wird das Molekül, dessen Permanenz dafür sorgt, dass die Erinnerung nicht verblasst. Trotz zahlreicher anderer biochemischer Veränderungen im Gehirn behält es eine Aufzeichnung dessen, was es tun muss, um eine Erinnerung aushalten zu lassen.

Lisman nahm seine Forschungen zu CaMKII bis 2009 auf, als es aussah, als sei er völlig falsch gelaufen. Forscher am SUNY Downstate Medical Center behaupteten, dass ein anderes Kinase-Enzym namens PKMzeta das Molekül sei, das Erinnerungen speichert. Es hat internationale Aufmerksamkeit erregt.

Lisman gab jedoch nicht auf, und in den nächsten Jahren machten weitere Studien Zweifel an den Ergebnissen des SUNY Downstate-Teams.

Um zu beweisen, dass er recht hatte, führte Lisman die gleichen Experimente mit CaMKII durch wie die Gruppe SUNY Downstate mit PKMzeta. Er und sein Team platzierten eine Ratte auf einer rotierenden Plattform. Jedes Mal, wenn das Tier an einem bestimmten Ort vorbeikam, bekam es einen kleinen Schock. Schließlich lernte das Tier die Schockzone zu vermeiden, indem es in die entgegengesetzte Richtung lief.

Lisman und sein Team schalteten dann die CaMKII-Moleküle im Gehirn des Nagetiers ab. Die Ratte hörte auf, von der Plattform zu kommen, um den Schock zu vermeiden. Die Erinnerung des Tieres an die Lage der Schockzone war gelöscht worden.

In dem Modell, das Lisman entwickelt hat, arbeiten die chemischen Reaktionen, die von CaMKII verursacht werden, um die synaptischen Verbindungen zwischen Neuronen zu stärken. Irgendwann werden diese Verbindungen permanent, wodurch eine Kette von Neuronen und Synapsen entsteht, die für immer miteinander verbunden sind. Es ist diese Kette, die zu einem Langzeitgedächtnis wird.