Ein neuer Mechanismus, der die Insulinsekretion reguliert, könnte die genetische Anfälligkeit für Diabetes erklären

Anonim

Die neuseeländische Forschung, die einen neuen Mechanismus aufzeigt, wie Glucose die Insulinsekretion stimuliert, könnte eine neue Erklärung dafür liefern, wie ein Gen, das Menschen anfälliger für Diabetes macht - TCF7L2 genannt - tatsächlich zur Krankheit beiträgt.

"Es ist seit langem bekannt, dass Insulin von Betazellen in der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf steigende Blutzuckerspiegel sekretiert wird und dass das Insulin wiederum den Glukosespiegel steuert", erklärt Teamleiter Professor Peter Shepherd vom Maurice Wilkins Center for Molecular Biodiscovery und die Universität von Auckland. "Jedoch wurden die Mechanismen, die die Insulinsekretion kontrollieren, nicht vollständig verstanden."

Die neueste Forschung in Professor Shepherds Laboratorium hat das fehlende Glied in einer Reihe chemischer Signale aufgedeckt, durch die Glukose die Insulinsekretion von Betazellen stimuliert. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass ein Signalmolekül namens zyklisches AMP Beta-Catenin stabilisiert, ein Protein, das sie spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Beta-Zell-Funktion, einschließlich der Freisetzung von Insulin als Reaktion auf Glukose.

"Dies ist wichtig, da der Typ-2-Diabetes weltweit epidemische Ausmaße annimmt. Er wird durch eine fehlerhafte Insulinfreisetzung aus Beta-Zellen und die daraus resultierende fehlende Kontrolle des Blutzuckerspiegels verursacht. Um die Krankheit zu verstehen, ist es wichtig, etwas über die Krankheit zu lernen Mechanismen, die die Insulinsekretion kontrollieren ", sagt die leitende Forscherin Dr. Emmanuelle Cognard von der University of Auckland.

Dieser neu entdeckte Signalweg könnte erklären, wie eines der wichtigsten Diabetes-Anfälligkeitsgene, TCF7L2 genannt, die Insulinsekretion beeinträchtigen kann, da TCF7L2 Beta-Catenin von der Zelloberfläche wegleitet und so die Wirkung von Beta-Catenin auf die Insulinsekretion reduziert. Die Forschung wird wahrscheinlich beeinflussen, wie neue Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entwickelt werden.

Die Forschung, die vom Health Research Council von Neuseeland finanziert wurde, wurde in der Februar 2013 Ausgabe des Biochemical Journal veröffentlicht.