Die Insulinfreisetzung wird durch die Menge an Epac2A an den sekretorischen Vesikeln gesteuert

Die Insulinfreisetzung wird durch die Menge an Epac2A an den sekretorischen Vesikeln gesteuert

sitagliptin phosphate side effects (Februar 2019).

Anonim

Spezialisierte Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse setzen das Hormon Insulin frei, um unseren Blutzuckerspiegel zu kontrollieren, und ein Versagen dieses Mechanismus ist von zentraler Bedeutung für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Wie viel und wann Insulin freigesetzt wird, hängt von einem komplexen System von Botenmolekülen und Proteinen ab, das nicht gut verstanden wird.

Eine Forschungsgruppe am Institut für Medizinische Zellbiologie der Universität Uppsala konnte nun den Wirkungsmechanismus für eines der wichtigsten Botenstoffe der Insulinsekretion, das zyklische AMP, visualisieren. Es war zuvor bekannt, dass dieser Botenstoff während einer Mahlzeit in Betazellen erzeugt wird und dass er die Insulinsekretion durch Bindung an das Protein Epac2A verstärkt, und dieser Prozess wird bereits in einer neuen Klasse von Arzneimitteln zur Behandlung von Diabetes ausgenutzt.

Mithilfe moderner Mikroskopietechniken haben die Forscher jetzt entdeckt, dass zyklisches AMP die Bewegung von Epac2A an die Stellen an der Zellmembran auslöst, wo Insulinvesikel für die Freisetzung vorbereitet werden und dass die Menge an Epac2A an den Vesikeln steuert, wie viel Insulin freigesetzt wird. Bemerkenswerterweise gab es in Betazellen von Patienten mit Typ-2-Diabetes signifikant weniger Akkumulation von Epac2A als in Zellen von gesunden Individuen. Die Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Ursachen reduzierter Insulinsekretion bei Diabetes und können die Entwicklung neuer Diabetesmedikamente erleichtern, die die Insulinfreisetzung aus den Betazellen verstärken.