Biologische Therapien gegen rheumatoide Arthritis können vor einem schnellen Knochenabbau schützen

Anonim

Ein neuer Bericht der Arbeitsgruppe für chronische Entzündung und Knochenstruktur der Internationalen Osteoporose-Stiftung (IOF) kommt zu dem Schluss, dass die frühzeitige und aggressive Behandlung von rheumatoider Arthritis (RA) mit biologischen Arzneimitteln, insbesondere mit biologisch krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs), kann am effektivsten sein, um den progressiven Knochenverlust bei Patienten mit RA zu stoppen.

Co-Autor Dr. Cristiano Zerbini, Direktor des Centro Paulista de Investigacão Clinica (CEPIC) in Sao Paolo, Brasilien, erklärte:

"Knochenschwund ist eine der schädlichsten Wirkungen, die durch chronische Entzündungen sowie durch Medikamente zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis, wie Glukokortikoide, hervorgerufen wird. Es ist daher wichtig, dass wir besser verstehen, welche Medikamente zur Behandlung von Patienten mit chronischen Entzündungen eingesetzt werden weniger wahrscheinlich negative Auswirkungen auf die Knochengesundheit. "

Der progressive Knochenverlust bei RA hat eine Reihe von Ursachen. Die Entwicklung chronischer Entzündungen wirkt sich auf das Immunsystem aus und dies führt zu Anzeichen und Symptomen, die den Knochenverlust verstärken können. Anorexie, Unterernährung, Muskelschwund, Kachexie und Depression stehen in direktem oder indirektem Zusammenhang mit chronischen Entzündungen. Verringerte Funktionskapazität und Bewegungsmangel in Verbindung mit Gelenkschmerzen und Deformitäten tragen weiter zum progressiven Knochenabbau bei. Am wichtigsten ist, dass die Verwendung von Kortikosteroiden während der RA-Behandlung, sogar eine kleine Dosis Prednison von 5 mg / Tag oder Äquivalent für mehr als 3 Monate, mit einem schnellen und anhaltenden Knochenverlust verbunden ist. Eine Studie hat gezeigt, dass eine kontinuierliche Behandlung mit Prednison bei 10 mg / Tag während 90 Tagen oder mehr das Risiko von Wirbelkörperfrakturen 17-fach und Hüftfrakturen 7-fach erhöht.

Die Übersicht "Biologische Therapien und Knochenschwund bei rheumatoider Arthritis" ist der beste Beweis für den Knochenverlust bei RA-Patienten. Es befasst sich eingehend mit den Mechanismen der Knochenzerstörung bei RA, einschließlich: RA-Serum-Marker und Knochenverlust; anti-citrullinierte Protein-Antikörper (ACPAs) und Knochen; Auswirkungen von biologischen DMARDs auf Knochen wie TNF-? Inhibitoren und ihre Auswirkungen auf die Knochenmineraldichte (BMD) und auf biochemische Marker des Knochenumsatzes; und Interleukin-6-Blockade. Es überprüft auch die neuesten Informationen über biologische Therapien, die auf die Lymphozyten abzielen, insbesondere die Blockade der B-Lymphozyten; Co-Stimulationsblockade; biologische Anti-Osteoklasten-Behandlung.

Die Arbeitsgruppe kam zu folgendem Schluss:

  • Frühe und "aggressive" Behandlungen waren wirksamer, um schnell ein niedriges Entzündungsniveau zu erreichen und den fortschreitenden Knochenverlust zu stoppen.
  • Therapien, die auf spezifische Zytokine und ihre Signalwege mit biologischen DMARDs abzielen, können das Skelett schützen und sollten so schnell wie möglich eingeführt werden. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass die Ergebnisse in diesen klinischen Studien hauptsächlich auf Veränderungen bei biologischen Markern und nur wenigen berichteten Modifikationen auf BMD oder lokalisierter Osteoporose beruhten. Nur drei retrospektive Studien berichteten von einer Reduktion des Frakturrisikos nach Anti-TNF-Therapie.
  • Die TNF-Blockade-Studien zeigten, dass selbst bei RA-Patienten, die nicht auf Behandlung ansprachen, eine schützende Wirkung auf Knochen beobachtet wurde, was die Möglichkeit nahelegt, dass eine Anti-TNF-Therapie die Kopplung des Knochenremodellings unabhängig von seiner entzündungshemmenden Wirkung wiederherstellen kann.
  • Mangelnde Wirksamkeit der TNF-Blockade auf den Knochenverlust der Hand wurde trotz der Erhaltung der BMD in der Lendenwirbelsäule und Hüfte gefunden. Bessere Ergebnisse in Bezug auf lokalisierten Knochenverlust wurden mit Anti-IL6-Behandlung beobachtet.
  • In sehr wenigen Studien wurde über eine Hemmung des Knochenabbaus nach Behandlung mit Rituximab und Abatacept berichtet.
  • Die Anti-RANKL-Therapie zeigte vorteilhafte Wirkungen bei der Erhaltung der Knochenmasse bei RA, insbesondere bei juxta-artikulärer Osteoporose, obwohl diese Behandlung den Entzündungsprozess nicht verändern kann.
  • Neue nicht-biologische Therapien, aber potente Inhibitoren des Zytokin-Netzwerkes könnten zukünftige Optionen für die Skelett-Erhaltung bei RA bieten.

Professor Patricia Clark, MD, Co-Autor, Leiter der klinischen Epidemiologie, Krankenhaus Infantil de Mexico, Mexiko-Stadt, erklärte:

"Obwohl verschiedene Studien über günstige Wirkungen von biologischen Therapien auf den Knochenschutz berichteten, ist es klar, dass bei der Erforschung des Risikos von Knochenfrakturen bei RA-Patienten noch ein ungedeckter Bedarf besteht. Wir empfehlen inzwischen, dass alle Ärzte, die RA behandeln, bleiben Das hohe Risiko von Knochenschwund und Frakturen bei Patienten ist für die Patienten äußerst wichtig. Bei vielen dieser Risikopatienten ist es wichtig, dass die Osteoporosebehandlung das Frakturrisiko verringert. "